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第二节 钠代谢紊乱（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”！

第二节

钠代谢紊乱

低钠血症是指血清钠浓度

对于非肾衰竭及心力衰竭的患者，临床上通常采用静脉补钠、增加水排泄等治疗措施纠正低钠血症，而对于肾衰竭、心力衰竭的患者采用上述治疗方案的效果往往欠佳，因此CRRT为重症低钠血症患者提供了一种全新的、有效的治疗手段。

一、低钠血症

（一）低钠血症的分类

正常情况下，机体通过肾脏复杂的浓缩稀释等过程调节水及钠的排泄，从而防止血浆钠浓度水平过大的波动，以维持体内水、钠的平衡。因此临床上罕见因大量饮水或限制水摄入而导致的低钠血症，因此低钠血症形成的机制可能与肾脏排泄游离水能力下降或体内游离水相对增多有关。临床上根据血浆渗克分子浓度（Posm）水平，低钠血症分为低张性低钠血症、等张性低钠血症、高张性低钠血症。

1.低张性低钠血症

低张性低钠血症特点是体内总钠量和总水量均减少，但失钠多于失水，细胞外液容量降低。单纯体液丢失不会发生血钠降低，因各种体液所含的溶质对血浆而言是低渗或等渗的，如发生低钠血症，多因补充了低张性溶液或肾脏排泄游离水障碍。因此低钠血症可以理解为“体内水过多”。

肾脏排泄游离水障碍的机制有：①GFR降低或近端小管冲吸收增加；②远端肾单位氯化钠重吸收障碍；③低张状态下不能抑制ADH分泌。

临床上根据细胞外液容量状态又将低张性低钠血症分为低容量性低钠血症、等容量性低钠血症和高容量性低钠血症。

（1）低容量性低钠血症：

临床表现为明显脱水表现，如皮肤干燥、弹性差、口唇干燥、眼眶凹陷、心动过速等。早期因血浆渗透压降低，抑制精氨酸加压素（AVP）的释放，导致尿量增多，晚期血容量不足，负反馈调节AVP分泌增加，使尿量减少。常见原因有：

1）肾脏排钠增加（尿钠>20mmolL）：

①利尿剂：是临床上最为常见的导致低钠血症伴容量减少的原因。噻嗪类利尿剂作用于远曲肾小管，由于不影响肾小管对尿液的浓缩，因此在用药后两周内容易发生低钠血症。②渗透性利尿：常见于糖尿病并发酮症酸中毒时酮尿、尿路梗阻解除后尿素导致的利尿以及应用甘露醇等。渗透性利尿可导致水钠丢失，容量缺乏。③盐皮质激素缺乏：盐皮质激素缺乏可引起肾脏排钠增加，可导致低钠血症伴细胞外容量的减少。④失盐性肾病：主要见于慢性肾衰竭（GRF

2

O，支持大脑疾病时伴有低钠血症者的脑性失盐综合征的诊断。

2）肾外失盐（尿钠

多见于胃肠道疾病导致的腹泻或呕吐，导致大量钠离子的丢失及容量的减少；此外还见于在腹膜炎、胰腺炎、烧伤、肠梗阻、挤压伤等情况下，液体和溶质进入“第三间隙”，此时与体外失液相似，出现低容量性低钠血症。如果患者肾功能正常，尿钠应20mmolL。

（2）等容量性低钠血症：

其特点是患者体内总钠量正常或接近正常，但细胞外液量可能轻度升高，且无体征。临床上实验室检查提示血尿素氮正常或降低，血尿酸降低，尿钠>25mmolL，支持等容性低钠血症的诊断。主要机制与AVP释放过多、肾小管重吸收水增加、血钠稀释性降低、尿钠浓度增高有关。

（3）高容量低钠血症：

其特点为体内钠总量增多，但体内总水量增加更多，导致低钠血症伴血容量增加。临床上多见于充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾衰竭等疾病。

2.等张性低钠血症

临床上等张性低钠血症并不多见，多见于内镜下手术的患者，因术中使用大量的无钠轻度低张冲洗液如甘氨酸、山梨醇或甘露醇等导致大量上述溶质被吸收，从而发生等张性低钠血症。

3.高张性低钠血症

临床上主要见于静脉输注高张溶液，如脑部疾病时输入大量甘露醇治疗脑水肿时，大量水从细胞内转移至细胞外，导致血钠降低，随后细胞内的Posm也升高。除此之外，严重的高血糖可导致假性低钠血症。

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