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第二节 发 病 机 制（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”！

第二节

发病机制

TLS的发病机制极为复杂，源于肿瘤细胞的快速更新增长与大量肿瘤细胞的死亡，因而导致代谢产物与细胞内离子同步释放入血。当这些大量入血的物质不能被血液缓冲代偿以及肾脏排泄时，为数众多的、危及生命的代谢紊乱也就随之发生，如：高尿酸血症、高钾血症、低钙高磷血症、代谢性酸中毒及急性肾损伤。

此外，肿瘤患者经治疗后发生TLS的机制可能与化疗药物、放疗以及细胞因子释放后诱导的肿瘤细胞凋亡有关。业已证实肿瘤患者所接受的多种治疗措施均可能诱导体内TNF产生增多。TNF作用于肿瘤细胞表面的受体，导致细胞凋亡，因此推测TLS的发生可能与治疗后TNF的急剧释放有关。已知多种抗肿瘤药物如抗代谢药、脱氧核苷酸合成酶抑制剂、DNA拓扑异构酶抑制剂、影响细胞微管的药物、烷化剂等，均可在不同敏感类型的肿瘤中诱导细胞凋亡，物理因素如放疗也可促使凋亡的发生。

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