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第二节 主动脉瓣关闭不全（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”！

第二节

主动脉瓣关闭不全

一、病因及流行病学

主动脉瓣关闭不全（aorticregurgitation，AR）的病因可能来自主动脉瓣叶和（或）主动脉根部的主动脉壁。近十年来，在单纯主动脉瓣关闭不全接受瓣膜置换的患者中，主动脉根部疾患所占比例稳步增加，成为主动脉瓣关闭不全的首要病因。

风湿热是主动脉瓣叶原发疾患导致AR的常见病因，瓣器的纤维化及瓣叶的回缩，无法防止左室舒张期瓣尖的错位，血流通过瓣叶中心的缺损反流入左室。而交界区的融合，限制了瓣叶的开放，导致AR的同时合并AS。另外AR的一个主要原因是老年钙化性主动脉瓣狭窄，轻度AR可能发生于75%的病例。感染性心内膜炎、炎症可能破坏或导致瓣叶穿孔，或新生物阻碍了瓣环的正常接合，导致AR。尽管主动脉瓣二瓣化主要并发症为AS，但瓣环的不全闭合和（或）二瓣瓣叶的脱垂会导致孤立的AS或AR合并AS。逐渐进展的AR可出现在巨大室间隔缺损的患者或膜性主动脉瓣下狭窄的患者，也可能是AS患者接受经皮主动脉瓣球囊成形术的并发症。AR少见的原因包括各种形式的先天性AR及合并免疫系统疾患的患者，包括系统性红斑狼疮、风湿性动脉炎、强直性脊柱炎、大动脉炎、高安病以及服用抑制食欲药物的患者等。

继发于主动脉根部明显扩张的AR现在更加常见。主动脉根部疾患的病因包括主动脉退行性扩张、主动脉囊性中层凋亡（孤立或合并马方综合征）、主动脉二瓣化、主动脉夹层、成骨不全症、白塞综合征、梅毒性主动脉炎、复发性多软骨炎、强直性脊柱炎等。当主动脉瓣环明显扩张，瓣叶就会分离，反流就会发生。主动脉根部的扩张，对主动脉瓣还会产生继发的效应，扩张对每一单独的瓣叶产生的张力和屈力会使瓣叶增厚、短缩，使其变得太短而无法关闭主动脉瓣口。

二、病理生理

严重AR的患者，其有效每搏输出量及射血分数都可能正常，但同时会合并左室舒张末容积、压力及负荷的升高。按照拉普拉斯法则（室壁的张力同心室内压力及心室半径除以室壁厚度相关），左室的扩大也会增加左室的张力，从而促进左室向心性肥厚的发生。在代偿期AR，心室壁的增厚可保持室壁厚度与左室容积比值的正常。这使得左室壁张力能保持或恢复正常。这样，AR患者的前负荷及后负荷都会增加，左室收缩功能通过左室腔扩大及左室壁肥厚来保持。同AS相比，AR左室质量常明显增加，经常超过孤立AS的程度，有时甚至达到1000mg。AR持续存在或程度加重，室壁的增厚不能同血流动力学负荷增加及左室收缩末张力增加同步，造成后负荷的失匹配使左室收缩功能减低，射血分数下降。严重慢性AR患者在各种心脏病中具有最大的左室舒张末容积。但是，左室舒张末压力并不是相同的升高。在大多数严重AR患者中，反流的血流会超过20Lmin，静息状态下，左室总输出量会达到25Lmin，这是训练有素的长跑运动员最大运动负荷下的水平。对逐渐增加的慢性AR适应性反应使左室成为高顺应性泵，处理明显增加的每搏输出量，伴随充盈压力的轻度增高。在劳力状态下，外周血管阻力下降，心律增快，舒张期缩短，每搏反流量减少，促使有效心脏输出量的增加而不合并明显的舒张末容积和压力的增加。

随着左室失代偿，间质纤维增生，顺应性下降，左室舒张末压力和容积增加。更晚期，左房、肺动脉嵌顿压，肺动脉、右室、右房压力均会升高，有效心输出量首先在劳力时，进而在静息时下降。心功能不全的症状，特别是肺淤血的症状出现并加重。

在动物试验诱导的急性AR中，随着心室壁张力的增加，心肌需氧量也随之增加。对于严重慢性AR的患者，随着左室质量的增加，左室需氧量也增加。因为大部分冠状动脉血供来源于左室舒张期，AR时舒张期动脉压力下降，冠状动脉灌注也减少。动物实验诱导的AR研究已显示，从舒张期到收缩期冠状动脉前向血流的改变使冠状动脉血流储备下降，而增长的需氧量与氧供应的下降，导致心肌缺血的发生。心肌缺血又会加重左心功能的下降。

三、临床表现

在慢性严重AR的患者，左室会随着病程的发展逐渐扩大，早期患者无明显症状。症状随着心脏储备的减低，或心肌缺血的发展而出现，通常在40~50岁出现，这时常有明显的心脏肥大和心功能不全。患者主诉包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难并逐渐加重。心绞痛在病程晚期突出，常出现在心率减慢，动脉舒张压下降到相当低的程度，并伴随大汗。严重AR的患者常抱怨能感觉到心搏的不适感，在躺下时更为明显。情绪激动或劳力导致的心动过速会带来讨厌的心悸及头部搏动感。有些患者能观察到伴随每次心搏的头部摆动，脉搏呈水冲脉。听诊的一些不同特点可确定宽大的脉压。Traube征象又称为枪击音提示股动脉区隆隆的收缩及舒张期杂音。Duroziez征象是指股动脉近心端受压闻及收缩期杂音，而股动脉远心段受压闻及舒张期杂音。

因为PR间期的延长，产生柔和的S

1

心音，A

2

可以正常，或在主动脉根部疾患导致的AR患者中增强。P

2

常因舒张早期的杂音而变得不清晰，A

2

可能消失，单一或呈现窄的或反常分裂。主动脉瓣反流的杂音，是出现在A

2

后的高频杂音，同肺动脉瓣关闭不全的杂音鉴别，其出现得更早。杂音在患者坐起并身体前倾，深呼气后屏住气利用膜式听诊器听诊最佳。严重AR患者杂音在早期到达高峰，在整个舒张期呈逐渐减弱的模式。反流的严重程度同杂音的持续时间及强度正相关。轻度AR，杂音可能局限在舒张早期，成典型高调吹风样。严重AR，杂音占据整个舒张期并较粗糙。但严重AR合并左室功能失代偿时，主动脉和左室压力在舒张末期相当，舒张晚期杂音消失。若反流由瓣膜本身疾患导致，则杂音最佳听诊位置在左侧胸骨旁第3~4肋间。若反流由升主动脉扩张导致，则杂音最易在右侧胸骨旁闻及。很多慢性AR患者能闻及粗糙的收缩期杂音，这主要是由总的左室每搏输出量增加及射血速度加快引起，杂音常放射到头臂动脉。

四、影像学诊断

（一）X线胸片

典型主动脉瓣关闭不全患者常规X线胸片基本征象包括：心影呈“主动脉型”，左室增大以扩张为主，主动脉升弓部普遍扩张，在透视下，左室及主动脉搏动增强，呈陷落脉改变。

轻度的主动脉关闭不全，舒张期血液回流仅限于左室流出道，心脏和左室可无增大，也无心影外形为轻度扩张。中度以上的关闭不全可引起较明显的心脏及左室扩张增大，心影呈典型“主动脉”型；在此基础上如伴有较明显的左房及左室的增大、肺淤血及间质肺水肿等征象，为左心功能不全的表现。

（二）超声心动图

超声心动图是评价主动脉瓣关闭不全患者及选择手术适应证一线影像学手段。超声心动图能探查主动脉关闭不全的病因，能显示瓣叶的增厚、先天性异常、瓣叶脱垂、连枷样瓣叶、赘生物或主动脉根部扩张。经食管超声心动图能在主动脉瓣短轴切面更清晰准确的显示瓣口。二维超声心动图在测量左室舒张末、收缩末横径、左室容积、短缩率、射血分数等数据都非常有用。在对患者进行随诊观察中，这些测量的一系列数据对决定何时干预主动脉瓣有价值。

舒张期二尖瓣前叶振动是急性或慢性主动脉瓣关闭不全重要的超声心动图征象。但如果因风湿性二尖瓣受累，二尖瓣叶僵硬，该征象可能并不典型。

多普勒超声心动图及彩色血流多普勒成像是诊断评价主动脉瓣关闭不全最敏感和准确的无创影像学方法。它很容易探查到听诊无法发现的轻度主动脉瓣关闭不全。

（三）放射性核素成像

对于绝大多数患者，超声心电图对判断主动脉瓣关闭不全的严重程度及左室功能状态均能提供必要的信息。但当超声心动图结果和临床情况不符，或需要更精确测量左室射血分数时，放射性核素造影则很有帮助。该技术可以通过主动脉瓣反流分数及左室与右室每搏输出量之比来无创性准确评估主动脉瓣反流程度。但这种方法为非特异性，因为当合并二尖瓣关闭不全时，则左室右室每搏输出量之比会增大，而合并三尖瓣及肺动脉瓣反流时，该比值下降。除外这些合并的病变，左室与右室每搏输出量之比>2.0，提示严重的主动脉瓣关闭不全。

（四）磁共振成像（MRI）

心脏MRI能准确评价主动脉瓣狭窄能行定量分析反流量及反流瓣口。它是最评价左室收缩末容积，舒张容积及心肌质量最准确的无创手段。

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