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一流行病学（第1页）

“沈渔邨精神病学（第6版）（..）”！

第四节

注意缺陷多动障碍

注意缺陷多动障碍（attentiondeficithyperactivitydisorder，ADHD）又称多动综合征症（hHyperkineticsyndrome），简称多动症；主要表现为与年龄不相称的注意力分散，注意广度缩小，不分场合的过度活动，情绪冲动并伴有认知障碍和学习困难，其智力正常或接近正常。近年普遍认为该症是具有生物学基础、执行功能明显受损的神经发育障碍。

早在1845年，Hoffman就把儿童的活动过度作为病态来描述。1937年，Bradley指出这是一种儿童行为障碍的特殊形式，并应用苯丙胺治疗取得疗效。1947年，Strauss等以脑损伤作为重要病因，取名为“脑损伤综合征”。1949年Clements等认为这种损伤是轻微的，又称为“轻微脑损伤综合征（MinimalBrainDamage）”，简称MBD。1966年Gessel指出多动症不是轻微脑损伤，而是“轻微脑功能失调（MinimalBrainDysfunction）”，也简称MBD。世界卫生组织在《国际疾病分类》第9版（ICD-9）命名为“多动综合征”，在第10版（ICD-10）命名为“多动性障碍”。美国精神病学会出版的《精神障碍诊断与统计手册》第3版（DSM-Ⅲ），根据多动症最为常见和突出的症状是注意力集中困难，改称为“注意缺陷障碍伴多动或注意缺陷障碍不伴多动”（Attentiondeficitdisorder：withandwithouthyperactivity，简称ADD和ADHD）；第4版（DSM-Ⅳ）称注意缺陷多动障碍（ADHD），分为注意缺陷为主型、多动冲动为主型和混合型。DSM-5仍称ADHD。不论是多动症还是注意缺陷障碍，这些名称均不涉及病因，而是症状描述性用语。

ADHD的特点是：①患病率高。国内外报道在学龄儿童患病率为3%～6%；2012年美国儿童青少年精神病学会（AmericanAcademyofChildandAdolescentPsychiatry，AACAP）报告为6%～8%；②损害重：患者是学业和职业成就低的高危人群，给家庭和社会均造成沉重负担；③ADHD具有很好的可治疗性。大量循证医学研究的结果表明：如果诊断合理，可取得较好的疗效。为此，该症已被儿童精神科等多领域专家共识为重要的公共卫生问题。

注意缺陷多动障碍是儿童精神卫生领域发展最快的领域之一，平均每年有1500篇以上文献发表。不仅有大量病因与病理的研究，临床诊断治疗方面的研究也发展迅速。

一、流行病学

ADHD的患病率一般报告为3%～5%，男女比例为（4～9）∶1。跨文化研究发现，几乎在所有的国家和文化背景均有ADHD发生。但在不同的国家和社会经济文化阶层、不同的诊断系统，其患病率有差异。英国按ICD诊断系统，报告患病率不到1%，一般他们把该类问题归为儿童行为问题。美国按DSM-Ⅳ标准，患病率为3%～6%，Faraone等报道病率为8%～12%；AACAP报道ADHD的患病率6%～8%；荷兰报道为5%～20%；日本为4%；我国报道的学龄儿童ADHD的患病率为1.3%～13.4%，7项大型研究的meta分析ADHD患病率为4.31%～5.83%。

ADHD的症状一般在学前出现，9岁时最为突出。随着年龄的增长，共患学习困难和其他精神障碍的概率明显增加。共患率：破坏性行为障碍（DisruptiveBehaviorDisorders，DBD）23%～64%，心境障碍10%～75%，焦虑障碍8%～30%，学习困难6%～92%，抽动7%。总体来说，65%以上的患儿存在一种或更多的共患病。共患病的存在常导致患儿社会功能严重受损，临床疗效降低，预后不良。为了使ADHD的学业水平能与其智力能力保持一致，大约有20%的多动症儿童需要给予特殊教育，15%的多动症儿童需要提供特殊的行为矫正服务。

二、病因和发病机制

该病病因和发病机制尚不清楚，但众多证据提示，ADHD是一种神经发育障碍。神经心理学研究发现，ADHD患儿的转换功能水平与较其年龄小2～3岁的正常儿童相当。ADHD的运动平衡功能落后于正常男孩。脑电alpha波8Hz成分增多，磁共振质子波谱（

1

H-MRS）双侧苍白球氮-乙酰天门冬氨酸肌酸比值（NAACr）明显降低，均反映ADHD患儿脑发育延迟。神经影像学研究进一步发现ADHD脑灰质的成熟较正常对照人群晚约3年，特别是前额叶皮层及颞叶皮层；静息态脑功能成像的数据显示，ADHD成人的脑功能与正常成人对照有明显的差异，而与正常青少年相似。

很多学者对注意缺陷多动障碍的病因和发病机制进行了研究，然而病因至今还不清楚，但基本共识认为是遗传与环境共同引起的一种复杂疾病。现将文献报道概括分述如下。

1.遗传因素

多项研究报告注意缺陷多动障碍患者的家庭成员中此障碍的患病率较高。早期研究发现，注意缺陷多动障碍患儿的父母患该症的风险增加2～8倍，其同胞患病风险也类似。由于环境因素亦可增加患病风险，两项双盲对照研究发现在控制了性别、家庭环境及完整性和社会经济状况等因素后，注意缺陷多动障碍仍存在着家族性聚集现象。Sprich等也发现注意缺陷多动障碍患儿的生物学亲属罹患注意缺陷多动障碍比例高于寄养患儿亲属，而寄养亲属的患病风险与对照组儿童的亲属近似。美国、澳大利亚、斯堪的那维亚和欧盟所做的20项双生子研究，注意缺陷多动障碍的遗传度是0.75～0.91，平均遗传度为76%。说明遗传是该症的主要病因。

国内外基于现有的神经生物学假说进行的候选基因研究，主要聚焦于多巴胺（Dopamine，DA）、5-羟色胺（Serotonin5-hydroxytryptamin，5-HT）和去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）等递质系统的有关功能基因。多项关联研究及Meta分析表明，

DRD4

、

DRD5

、

DAT

、

DBH

、

5-HTT

、

HTR1B

和

SNAP-25

基因可能增加注意缺陷多动障碍的易感性。这些基因与注意缺陷多动障碍关联的OR值从1.18到1.46，与目前公认的观点相一致：即注意缺陷多动障碍是多基因遗传的复杂疾病，通过多个微效基因的相互作用以及环境的危险因素而共同导致。此外，有研究涉及尼古丁乙酰胆碱受体基因

CHRNA4

和

CHRNA7

、谷氨酸受体基因

GRIN2A

、脂肪酸代谢酶基因

FADS2

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