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一病因和发病机制（第1页）

“沈渔邨精神病学（第6版）（..）”！

第四节

抓痕障碍

抓痕障碍是一种在临床上被低估的疾病，也被称为皮肤搔抓障碍、抠皮障碍等。患者常因羞于承认搔抓行为而不愿就医，就医者则多因皮损就诊于皮肤科等，因此相当多的精神科医生对该病并不熟悉。2013年美国出版的《精神疾病诊断与统计手册》第5版将抓痕障碍作为一种独立的疾病与强迫症区分开。

抓痕障碍患者常以反复搔抓皮肤而造成皮损，患者因此感到痛苦，并试图停止搔抓。在临床与非临床样本中，其患病率为1.25%～5.4%。有关性别差异的报道上不一致，目前大多数研究认为抓痕障碍在女性群体中可能拥有更高的患病率，约为75%。

一、病因和发病机制

（一）遗传因素

目前研究发现，皮肤搔抓障碍可能具有家族遗传性，Monzani等对2518对同卵及异卵双胞胎进行研究，发现约有1.2%的双胞胎符合抓痕障碍的诊断，其中约遗传方差约为40%。Odlaug及Neziroglu等发现抓痕障碍患者的一级亲属同病率为28.3%～43%。

动物实验发现，

SAPAP3

基因缺陷可能与皮肤搔抓障碍、拔毛癖、病理性咬指甲间存在联系。SAPAP蛋白作为支架蛋白，与其他蛋白相互作用后起到稳定谷氨酸能突触的突触后膜复合物的作用；SAPAP3蛋白质是SAPAP家族中唯一在纹状体中高表达的蛋白质，

SAPAP3

基因缺陷可能造成该部位的谷氨酸传递产生异常，引起反常的反复搔抓行为。除此以外，

Slitrk5

基因敲除小鼠及HOXB8基因敲除小鼠也被发现存在过度的理毛和搔抓行为，造成皮肤的破损。

（二）神经解剖因素

神经影像学研究显示，抓痕障碍患者在前额叶—纹状体环路上存在异常。其前扣带回及颞叶白质各向异性分数下降，提示抓痕障碍患者上述部位的存在髓鞘结构完整性受损。此外，Roos等发现患者的脑容积及皮质厚度与健康对照相比均有显著改变，包括额下回、眶额回及伏隔核等部位，由此推测，抓痕障碍的患者在奖赏回路及反应抑制功能上均存在异常，因而无法良好地整合信息、调整动机、控制行为。

（三）环境因素

研究发现，压力及创伤均可能与搔抓障碍的发生有关。实验及自我报告均提示，缺乏刺激、过度无聊的环境可诱发搔抓行为的产生，而严苛的活动限制可加速病程的进展。Favaro等在大规模的社区调查中发现，童年遭受的性骚扰或强奸可能是年轻女性发生抓痕障碍的预测因素之一。

二、临床表现

该病在任何年龄都可起病，而12～16岁为高发年龄段，常以诸如痤疮、粉刺在内的皮肤病变作为诱因。

搔抓行为一般只发生在独自一人或只有家人在场的环境下。其核心症状为反复的搔抓皮肤造成皮损，常见部位包括面部、手臂及手，搔抓部位原本可能有瑕疵，可能是以前搔抓过的部位，也可以是正常皮肤。这种搔抓可以是无意识的。抠皮前后常伴随仪式动作，比如用手指搓揉已经抠下的皮肤，研究显示有32%～35%的患者会吃掉抠下的皮肤，也有一小部分患者会抠剥他人的皮肤。这些行为通常在一天中间断发作，以夜间为重，有时甚至在睡眠时也会发生。部分患者在抠皮后感到焦虑情绪得到缓解，但继而可能产生羞愧、尴尬的情绪。

皮肤搔抓障碍常与情绪障碍，焦虑，进食障碍及物质使用障碍共病。男性患者往往体型肥胖，觉得自己不那么具有吸引力，女性患者更遭受抑郁情绪困扰。继而产生家庭、社交及学习、工作问题，患者甚至因羞于暴露自己受损的皮肤而不愿出现在公共场合，而造成逃学、旷工。

患者常试图通过化妆或衣物遮蔽受损严重的部位，反复的搔抓可能继发皮肤破损、感染等严重的躯体疾病，可能需要抗生素，甚至手术治疗。

三、诊断与鉴别诊断

（一）诊断标准

根据DSM-5，诊断抓痕障碍需符合下述标准。

1.反复搔抓皮肤而导致皮肤病变。

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