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第122夜 乳瘤病毒（第1页）

“猫头鹰的万花筒（..）”！

20世纪70年代，德国科学家哈拉尔德?楚尔?豪森（HaraldzurHausen）猜测，乳*瘤病毒对人的危害可能远不止皮肤长出小疙瘩这么简单。

他怀疑女性的宫*癌或许和这种病毒有关。此前的研究显示，宫*癌的传播方式和*传播疾病比较相似。

例如，修女得宫*癌的概率就比其他女性低得多。有些科学家据此怀疑某种*传播病毒会让人患上宫*癌。

乳*瘤病毒有引发癌症的“前科”，因此豪森将目标锁定在了乳*瘤病毒上。

如果假想是真的，那么宫*的肿瘤组织里就应该可以检出病毒。豪森找来一些组织切片，一点点地整理它们的DNA，这个工作做了好几年。

1983年，他终于从样本中发现了乳*瘤病毒的遗传物质，随着研究推进，他在样本里确定了更多乳*瘤病毒株。自豪森公开他的发现至今，科学家已经相继确定了上百种人乳*瘤病毒（简写为HPV）的病毒株。

豪森也因此分享了2008年的诺贝尔生理学或医学奖。

无数女性因为宫*癌丧生，豪森的发现终于把HPV送到了医学研究的聚光灯下。

HPV会让人长出巨大的肿瘤，有时甚至能把宫*或肠道都撑破，随后造成的出血可能是致命的。

每年，宫*癌会夺走超过27万名女性的生命，是造成女性死亡的第三大元凶，仅次于乳*癌和肺癌。

所有的宫*癌都始于HPV感染，始于病毒把自己的DNA注入宿主细胞。

HPV尤其擅长感染上皮细胞，这种细胞构成了我们人体大部分的皮肤及黏膜。病毒的基因最终会跑到宿主细胞的细胞核里，这里装着细胞自己的DNA，细胞会把HPV的基因一起读取出来，并生产病毒的蛋白质。

这些蛋白质就开始改变细胞了。包括鼻病毒和流感病毒在内的许多病毒都会在宿主细胞里疯狂复制。它们不顾一切地制造出更多的个体，把宿主细胞塞得满满的。

最终细胞会被撑破，细胞也就死了。

HPV的策略则完全不同。它们并不急于杀死宿主细胞，而是让宿主细胞自我复制出更多宿主细胞。宿主细胞越多，生产的病毒就越多。

但是，让细胞加速分裂可不是一件简单的事，要知道，病毒只有区区8个基因。

正常细胞分裂的过程极其复杂。首先，细胞接受到来自外界和内部的信号，“决定”开始分裂，然后它们调动起一群数量庞大的分子，大家协同工作，重新排布所有的细胞内容物。

通过细胞骨架的纤维结构重排，细胞内容物被推到细胞的两端。同时，细胞会复制出一套新的DNA，这一套DNA有多达32亿个字母（碱基），所有这些碱基被组织成46组，也就是46条染色体。

细胞必须把这些染色体均等地拉到细胞两端，然后在细胞即将分裂的地方重新建一堵墙，把细胞一分为二。

这个过程看似繁忙，实际上是非常有序的，有些分子专门行使着监工的职责。如果细胞有癌变的迹象，这些分子就会让细胞自己杀死自己。

要操纵这个过程，HPV只需要生成少量的蛋白质，这些蛋白质既能对细胞周期中关键的节点进行干扰，让细胞加速分裂，又不至于让细胞杀死自己。

注意，这里就是为什么癌细胞肆意分裂却不会自*的原因。

人体的许多种细胞都是在孩童时期生长得最快，后来逐渐放慢节奏甚至完全停下来。

但HPV所感染的上皮细胞并非如此，它们在人的一生中不停生长。

这些细胞最初是从我们皮肤下面浅浅的一层生发出来的。上皮细胞一边分裂，一边把新生成的一层细胞往上推。

随着分裂和上移，这些细胞变得越来越不像自己的前身。它们会合成更多硬度更高的蛋白质，也就是角蛋白（角蛋白也是指甲和马蹄的主要成分）。

这些角蛋白能让最表面的皮肤更好地抵御来自阳光、化学物质和极端温度的伤害。

最外层的表皮细胞最终还是会死去，而下面的细胞又后浪推前浪地顶上。

面对上皮细胞的这种枯荣换代，HPV得想办法如何能不被“传送带”推向死亡的终点。被HPV感染的细胞向上移动，实际上也在不断靠近它们生命的终点。

病毒能感受到宿主细胞靠近表面，然后改变策略。

之前，它们会让细胞更快地分裂，在靠近体表之后则发出指令，让宿主细胞制造更多的新病毒。等宿主细胞到达身体最表面，就会破裂并释放出大量HPV去感染新宿主。

在大多数HPV感染的案例中，病毒和宿主之间会维持和平。

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