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发现的鼻病毒株越多,就越有助于科学家了解它们的演化。所有人鼻病毒的核心遗传信息都一样,这些核心信息随时间变化并不多,但同时,鼻病毒基因组中有些部分却演化得非常快。
这些基因序列似乎能帮助病毒躲过我们免疫系统的截杀。哪怕人体制造出能抵抗一种病毒株的抗体,另一些病毒株也能攻入人体,因为先前生产的抗体并不能和它们表面的蛋白结合,也就无法对它们进行识别和攻击。
人鼻病毒的多样性让它们特别不容易被制服。例如某个药物或者疫苗,是通过攻击病毒衣壳上一个蛋白质来发挥威力的,要是换了别的病毒株,表面的这个蛋白质可能采取的是另一种结构,那么这个药物或者疫苗就不起作用了。
哪怕一株人鼻病毒只突变出一点抗药性,自然选择也能帮这个新突变发扬光大,很快更强的抗药性就出现了。
鼻病毒的多样性令人气馁,但一些科学家仍然觉得找到治愈所有鼻病毒引起的感冒的方法是可能的。
人鼻病毒的所有病毒株,核心基因都是大致相同的,这意味着这部分基因经不起突变。
如果科学家找到对付鼻病毒核心基因的方法,就有可能控制疾病。
目前,目标已经初现端倪。鼻病毒核心基因里,有一段遗传物质折叠成一个四叶苜蓿形环状结构。
这个环状结构似乎在让宿主细胞更快地复制鼻病毒基因上,发挥了关键作用。如果科学家能找到办法,破坏苜蓿形结构,或许就能让感冒销声匿迹。
但科学家应该这么做吗?
答案并非显而易见。人鼻病毒给人类公共卫生事业带来了特别大的负担,不仅仅因为感冒本身,更因为鼻病毒给更多有害的病原体打开了通向人体的大门。
人鼻病毒本身的影响相对来说还是比较温和的。大多数感冒都会在一个星期内痊愈,甚至鼻病毒检测呈阳性的人中,有40%都不会有任何症状。
事实上,人鼻病毒还可能给宿主带来一些好处。有非常多的证据显示,孩童时期感染一些相对无害的病毒和细菌,得点无伤大雅的小病,年长之后因为免疫系统失调引起过敏和克罗恩病的概率反倒会减小。
人鼻病毒可以训练我们的免疫系统,这样未来遇到一些小刺激时,免疫系统就不会过度反应,而可以养精蓄锐,去攻击那些真正的敌人。
或许我们不该把感冒看成我们的老对手,而是一个常伴左右的明师。
流感病毒的遗传信息也非常简单,只有13个基因。凭借这么少的信息,流感病毒就能行使威力。
流感病毒随着病人的咳嗽、喷嚏和鼻涕飞沫扩散。人偶然吸入含有病毒的飞沫,或者摸了沾有病毒的门把手再摸嘴,就有可能成为下一个受害者。
流感病毒进入鼻孔或者嗓子,落到气管壁细胞上,继而会钻到细胞内部。
在气管壁上,它们从一个细胞扩散到另一个细胞,所到之处,气管壁上的黏液和细胞破坏殆尽,就像割草机工作过的草地。
健康人感染了流感病毒,免疫系统在几天内就会展开反攻。正因为如此,流感会引起一系列的症状,包括头疼、发热、乏力,不过这些严重的反应通常会在一个星期内缓解。
有些受害者就没有这么幸运了,流感病毒会让身体出现漏洞,让其他更严重的感染伺机而入,所幸这部分人只是少数。
正常情况下,人体组织最外面一层细胞都行使着天然屏障的作用,帮助我们抵御各种各样的病原体。病原体会被黏液困住,接着,细胞就可以用表面的纤毛把它们清除掉,并迅速通知免疫系统有入侵者。
然而,一旦流感病毒像除草机一样把保护层破坏,病原体就可以长驱直入,引发危险的肺部感染,甚至危及生命。
流感造成了很多自相矛盾的效应,至今仍困惑着病毒学家。
季节性流感对于那些免疫系统脆弱的人是最危险的,尤其是小孩子和老人,因为他们的免疫系统最可能出纰漏。
然而在1918年的大流感中,免疫系统最稳固的青年却最为脆弱。
一个理论是说,流感的某些病毒株能刺激免疫系统做出过激反应,结果不但不能把病毒清除掉,反而摧毁了宿主。
对此部分科学家并不买账,他们相信这里面一定有更合理的解释。
其中一种猜测是,1918年的流感病毒同1889年大流感期间的病毒相似,1918年大爆发时,老一代人携带了1889年获得的抗体,这些抗体保护了他们。
虽然流感病毒的杀伤力仍然让人捉摸不透,其来源却已经非常确凿。
流感病毒源自鸟类。感染人类的所有流感病毒,都能在鸟类那里找到身影。同时,鸟类还携带了更多不会感染人类的流感病毒。很多鸟类携带病毒,本身却不得病。而且鸟被感染的不是呼吸道,而是消化道。
病毒藏匿在鸟屎里,健康的鸟喝了含有病毒的水,就会被传染。有时,某些禽流感病毒会流窜到“人间”。
在养鸡场工作的人或者在市场上屠宰家禽的人都可能成为第一批受害者。
着陆到人类呼吸道里的禽流感病毒,看起来是跑错了地方,实际上,人类呼吸道细胞表面的受体,和鸟类消化道细胞的受体非常相像。
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