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第四节 心肾综合征的病理生理机制(第1页)

“连续性肾脏替代治疗(..)”!

第四节

心肾综合征的病理生理机制

心脏与肾脏作为机体的两个重要器官,在血流动力学、神经体液因子、内分泌、免疫学及血液等诸多方面相互影响,两者有着许多共同的危险因素。虽然CRS的病理生理机制目前尚不清楚,但与如下系统的异常活动有关:如肾外血流动力学改变,神经激素激活,肾内微血管和细胞失调及氧化应激等。

如Ⅰ型CRS时,心功能的突然恶化(如急性心源性休克或急性充血性心力衰竭),心输出量下降,肾灌注不足,肾静脉淤血,导致急性肾损伤(AKI);外源性因素,如造影剂、RAAS阻断剂、利尿剂等导致肾毒性和肾血管的收缩,可能直接加重肾功能损伤;交感系统活化、RAAS系统激活,导致肾血管收缩;同时可存在单核细胞活化、内皮细胞活化,分泌细胞因子。

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