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三临床表现（第3页）

五、生物学标志物

（一）C-反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）

CRP是一种非糖基化聚合蛋白，为炎症时的急性时相蛋白，是临床最显著的炎症标记物。张荣伟等研究发现高炎症反应可促进认知功能下降，Xu等对168例轻度认知功能障碍患者追踪随访2年也发现，血浆CRP水平升高可促进认知功能衰退，并增加了轻度认知功能障碍患者发生VD的风险。

（二）血脂

包括胆固醇、三酰甘油、磷脂和游离脂肪酸等。血脂异常在VCI的发生和发展过程中起着重要作用。已有多项大样本的研究证实高胆固醇血症与老年期痴呆的患病率呈正相关，并且服用降脂药后发生痴呆的风险显著降低。

（三）同型半胱氨酸（Homocysteine，HCy）

在正常机体内HCy的生成和清除保持着严格的动态平衡，任何原因的蛋氨酸HCy半胱氨酸代谢障碍，都可导致高HCy血症。高HCy可导致缺血性脑血管病的发生，而更高水平的HCy则可直接导致认知功能障碍的发生。

（四）血糖

糖尿病是导致记忆力受损和执行能力减退甚至痴呆发生的重要危险因素之一。Hassing等在对702例80岁以上老年患者的研究中发现，2型糖尿病患者发生VaD的可能性是非糖尿病患者的3倍。

（五）凝血因子Ⅶ

FⅦ是凝血过程中的一个重要辅助因子，它与组织因子结合形成Ⅶa-组织因子复合物，激活FⅩ和FⅨ，从而启动外源性凝血途径。已有研究显示，血浆FⅦ活性增高与血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化等的发生密切相关。

（六）纤维蛋白原（Fg）

Fg是凝血过程中的一个重要凝血因子，Fg交联是凝血过程的最后步骤，已有研究提示血浆Fg水平与心脑血管疾病相关。虽然Fg在痴呆发病中的确切机制尚不明确，可能的机制是Fg作为一种炎症递质，参与调节炎性细胞的黏附和迁移，进一步促进炎症反应和动脉粥样硬化的形成。

（七）D-二聚体

D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。Carcaillon等发现血管性痴呆发生的风险随着D-二聚体水平的增高而增加。

（八）β-淀粉样蛋白（β-amyloidprotein，Aβ）

Aβ是淀粉样前体蛋白的裂解产物，对神经元的毒性作用主要表现在破坏细胞膜的完整性、扰乱细胞内环境的稳定和诱发中枢神经系统免疫炎性反应等方面。Bibl等的研究表明，VaD患者血浆Aβ40升高，Aβ38Aβ40比值降低。

六、诊断

目前还没有国际普遍接受的VCI的诊断标准，对其诊断主要依赖于临床表现、神经心理学和神经影像学检查等。我国《血管性认知障碍诊治指南》推荐的分类诊断标准如下：

（一）VCI的诊断

需具备以下3个核心要素：①认知损害。主诉或知情者报告有认知损害，而且客观检查也有认知损害的证据，和（或）客观检查证实认知功能较以前减退。②血管因素。包括血管危险因素、卒中病史、神经系统局灶体征和影像学显示的脑血管病证据等，以上各项不一定同时具备。③认知障碍与血管因素有因果关系。通过询问病史、体格检查、实验室和影像学检查确定认知障碍与血管因素有因果关系，并能排除其他导致认知障碍的原因。

（二）VCI程度的诊断

VCI-ND：日常能力基本正常，复杂的工具性日常能力可以有轻微损害，不符合痴呆诊断标准；VaD：认知功能损害明显影响日常生活能力、职业或社交能力，符合痴呆诊断标准。

（三）分类诊断

1.危险因素相关性VCI：

①有长期血管危险因素（如高血压病、糖尿病、血脂异常等）；②无明确的卒中病史；③影像学无明显的血管病灶（关键部位无血管病灶，非关键部位>1cm的血管病灶≤3个）。

2.缺血性VCI

（1）大血管性：

明确的脑卒中病史；认知障碍相对急性起病，或呈阶梯样进展；认知障碍与卒中有明确的因果及时间关系；影像学显示大脑皮质或皮质下病灶（直径>1.5cm）。

（2）小血管性：

有或无明确卒中病史；认知障碍相对缓慢发病；影像学显示有多发腔隙性脑梗死或广泛白质病变，或两者并存。

（3）低灌注性：

有导致低灌注的病因：如心脏骤停、急性心肌梗死、降压药过量、失血性休克、脑动脉狭窄等；认知障碍与低灌注事件之间有明确的因果及时间关系。

3.出血性VCI：

①明确的脑出血病史（包括脑实质出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿等）；②认知障碍与脑出血之间有明确的因果及时间关系；③急性期影像学可见相应的出血证据。

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