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二病因和发病机制（第5页）
的多态性位点与攻击和冲动行为有关。一项对69个中国汉族核心家系进行的研究，未发现位于第7内含子的A218C多态与注意缺陷多动障碍存在关联。
6）多巴胺脱羧酶：
多巴胺脱羧酶（DopaDecarboxylase，
DDC
）通过脱羧前体酪氨酸衍生物来催化功能性多巴胺的形成，并且参与合成调节神经递质。管丽丽等进行芯片扫描发现
DDC
的rs6592952与ADHD-Ⅰ存在相关的趋势。
（5）突触小泡蛋白基因：
精神神经疾病通常与突触的形成、功能和可塑性上的异常，或是畸形树突棘密切相关。神经可塑性机制的功能失常可能与ADHD的病理生理机制有关。赵爱玲在病例对照研究中发现突触小体相关蛋白25（SynaptosomeAssociatedProtein25kDa，
SNAP25
）的1065G>T多态性和ADHD之间显著相关。管丽丽在高密度筛查研究中检测了突触素（synaptophysin，
SYP
）、
SNAP25
、突触融合蛋白-1A（Syntaxin1A，
STX1A
）、突触结合蛋白1（Synaptotagmin1，
SYT1
）和小泡相关膜蛋白2（vesicleassociatedmembraneprotein2，
VAMP2
）等基因，发现
SYP
的rs5906754与ADHD-Ⅰ存在相关趋势，而
SNAP25
则与ADHD-Ⅰ显著相关（
P
（6）其他候选基因：
ADHD的其他候选基因研究对象包括脑源性神经营养因子（Brain-derivedneurotrophicfactor，
BDNF
）、脑特异性血管生成抑制剂1-相关蛋白2（Brain-specificangiogenesisinhibitor1-associatedprotein2，
BAIAP2
）、昼夜节律基因（CircadianLootorOutputCyclesKaput，
CLOCK
）、锌指蛋白基因804A（ZincFingerProtein804A，
ZNF804A
）、安非他明调节转录（CocaineandamphetamineregulatedtranscriptPrepropeptide，
CARTPT
）、C-激酶-1（ProteinInteractingwithCKinase-1，
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