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二病因和发病机制（第3页）

受体基因的另外一个多态（His452Tyr）与注意缺陷多动障碍存在关联。对所有

HTR2A

研究结果进行Meta分析后，得出该基因的

OR

值为1.1（

P

>0.05）。

2）5-羟色胺转运体：

四项病例对照研究报告了5-羟色胺转运体基因（5-hydroxytryptamintransporter，

5-HTT

SLC6A4

）启动子区域一个44bp插入缺失多态（

5-HTTLPR

）与注意缺陷多动障碍存在关联。随后的两项研究也得到了类似的结果，但与其他研究不同，Retz等人对注意缺陷多动障碍症状的连续评分进行了分析。Zoroglu等人还检测了一个可变数目串联重复序列（variablenumberoftandemrepeats，VNTR）多态（STin2），发现其与注意缺陷多动障碍存在关联。对有攻击行为的儿童所进行的一个小样本研究，也发现了

5-HTTLPR

长等位基因，而非VNTR多态，与注意缺陷多动障碍相关。

与病例对照研究结果一致，两项家系研究也报告了

5-HTTLPR

多态的长等位基因存在过度传递，但均未达统计学显著性。在一个98个核心家系的样本中，Manor等人发现此多态与混合型注意缺陷多动障碍相关。Kent等人研究了另外两个多态（一个3’非翻译区的SNP和一个串联重复序列），结果发现该SNP以及其与5-HTTLPR所构成的单体型与注意缺陷多动障碍存在关联。综合

5-HTTLPR

的研究结果，该基因长等位基因的

OR

值为1.31（95%

CI

1.09～1.59）。

（3）去甲肾上腺素系统：

NE是病理生理学及精神障碍的治疗中最早受到重视的神经递质之一，无论在外周组织还是中枢神经系统中都得到了广泛的研究。然而，在过去的30年中在上述领域中对NE的重视远不及DA和5-羟色胺5-HT，甚至氨基酸和神经肽。

该递质在调节包括注意及警觉在内的高级皮层功能中的重要作用，去甲肾上腺素失调有可能是注意缺陷多动障碍病理机制的重要组成部分。

（4）代谢酶系统基因

1）多巴胺β羟化酶：

多巴胺β羟化酶（Dopaminebeta-hydroxylase，

DBH

）是将多巴胺转化为去甲肾上腺素的关键酶。Smith等报告了对两个

DBH

多态性所进行的病例对照研究：TaqIA多态（第5内含子）和一个位于转录起始点上游大约4.5kb处的GT重复多态。在105名注意缺陷多动障碍患者和68名社区对照中，Logistic回归分析显示TaqI多态的A1等位基因与注意缺陷多动障碍存在关联（

OR

=1.96；95%

CI

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